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En noviembre deel paciente presentó un episodio sugestivo de insuficiencia cardíaca descompensada con señales clínicos y de laboratorio de bajo débito cardíaco. En la ocasión, se diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos por ajuste de la terapia medicamentosa y control precoz ambulatorio. Mientras tanto, después de un mes, el paciente fue admitido en el hospital nuevamente con señales de bajo débito asociado a congestión sistémica y pulmonar con necesidades de uso de inotrópico.

Sin embargo, la evolución para parada cardiorrespiratoria en asistolia vuelve menos probable una etiología arrítmica como causa inmediata del óbito.

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Taquicardia también es hallazgo frecuente, a menos que el paciente esté siendo tratado con medicación cronotrópica negativa. Al examen físico también pueden ser encontradas señales de insuficiencia cardíaca derecha como aumento del pulso venoso yugular, señal de Kussmaul y hepatomegalia. Por fin, el ECO citado no hace mención de ninguna alteración del pericardio.

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Siendo así, consideramos baja la probabilidad diagnóstica de esa ocurrencia. El tromboembolismo pulmonar es una complicación frecuente en la ICC, siendo su incidencia aumentada en dos veces en portadores de disfunción sistólica del VI.

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La evaluación diagnóstica es a veces desafiadora, teniendo en vista la constelación de señales y síntomas comunes a las dos enfermedades. Esa condición se caracteriza por un estado de baja perfusión tisular secundaria a la reducción del débito cardíaco. Juntamente con las arritmias ventriculares, constituyen la principal causa de óbito en las miocardiopatías dilatadas.

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El paciente en cuestión presentó un cuadro característico de descompensación de ICC con bajo débito cardíaco y disfunción sistólica biventricular. Por la historia presentada, no se consigue inferir un factor precipitante específico. El consumo de glucosa refleja las necesidades medias de un adulto. Para diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos una excesiva pérdida de proteínas, el tejido adiposo se convierte en la fuente principal de energía para el organismo.

De este modo, la producción de cuerpos cetónicos durante el ayuno puede considerarse un mecanismo adaptativo que permite minimizar el consumo de glucosa, evitando así un excesivo catabolismo muscular y lipídico. En los niños pequeños, la presencia de cuerpos cetónicos se check this out tras solo horas de ayuno; mientras que, en niños mayores, puede no aparecer hasta pasadas horas.

Los mecanismos que mantienen la homeostasis de la glucosa en el niño, fuera del período neonatal y una vez que se ha completado la transición entre la vida intra y extrauterina, son esencialmente idénticos a los del adulto. La glucemia fetal depende fundamentalmente de la GP materna a través de su transferencia placentaria mediante un mecanismo de difusión facilitada a favor de gradiente no regulado por insulina.

La reducción del flujo placentario puede condicionar diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos retraso de crecimiento intrauterino RCIU y un bajo peso para la EG BPEGcon disminución de los depósitos de glucógeno, especialmente si el parto se produce prematuramente, lo que favorecería la hipoglucemia perinatal.

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Homeostasis de la glucosa en el periodo perinatal 2,10, Inmediatamente después del nacimiento, la interrupción de la transferencia materna de glucosa obliga al RN a movilizar sus depósitos de glucosa y a ajustar su secreción de insulina a sus niveles de glucemia. Situaciones patológicas, como: asfixia perinatal, diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos de crecimiento intrauterino, toxemia materna o eritroblastosis fetal, podrían agravar y prolongar días, semanas e incluso meses, este mecanismo adaptativo, de forma que podría llegar a requerir tratamiento farmacológico.

El primer problema que se plantea a la hora de orientar el diagnóstico de una hipoglucemia es su propia definición diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos, desde hace años, es objeto de controversia Podríamos definir clínicamente la hipoglucemia, como: una GP lo suficientemente baja como para causar alteración de la función cerebral. Sin embargo, esta definición, como cualquier otra, plantea numerosos problemas:.

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Por ello, las guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia en adultos 14 enfatizan diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos importancia diagnóstica de documentar la llamada tríada de Whipple : 1 presencia de sintomatología consistente con hipoglucemia; 2 hallazgo de niveles de GP disminuidos; y 3 resolución de los signos y síntomas cuando la GP se normaliza. Ello se debe a que la respuesta cerebral a la hipoglucemia se produce en link rango relativamente amplio de GP continuum y este rango puede verse alterado por la presencia de sustratos alternativos cuerpos cetónicos, lactato o por antecedentes recientes de hipoglucemia hipoglucemias repetidas Este valor es el que mejor predice la aparición de signos neurofisiológicos de disfunción cerebral, independientemente de que el paciente muestre o no síntomas neuroglucopénicos.

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A modo de ejemplo, el protocolo de la Sociedad de Pediatría Canadiense, recomienda:. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia varían, dependiendo, entre otros factores, de la edad del niño, pero son, en general, inespecíficas 1,2,9, Esta diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño, pudiendo llegar a confundirse en los RN y lactantes pequeños con cuadros clínicos de sepsis o insuficiencia cardiaca.

Este fenómeno es especialmente frecuente, pero no específico, de la reiteración de hipoglucemias en el diabético 5. Por el contrario, en la hiperglucemia crónica, el dintel de glucosa para la respuesta contrarreguladora aumenta 9 ; de forma que, los síntomas read more pueden aparecer con niveles de glucemia normales.

Una alteración en cualquiera de estos elementos puede ser responsable de la aparición de hipoglucemia persistente, por lo diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos el diagnóstico diferencial de las causas de la misma es extenso y complejo Tabla IV.

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En el periodo neonatal 2,7,10 son frecuentes y características las hipoglucemias transitorias ; es decir, aquellas que se resuelven en la primera semana de vida. Son debidas, en muchos casos, a bajos depósitos de glucógeno y de sustratos para la gluconeogénesis prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y a la inmadurez de los mecanismos de adaptación al ayuno pobre desarrollo de la gluconeogénesis y cetogénesispero también, como ya ha sido comentado, a hiperinsulinismos transitorios 10asociados, entre otros factores a: diabetes gestacional o estrés perinatal Tabla II.

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Afortunadamente, la mayoría de estos hiperinsulinismos transitorios responden bien a la terapia médica con diazóxido. Su frecuencia varía mucho dependiendo de la población estudiada, oscilando entre Diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos el punto de vista histológico 20se distinguen tres formas mayores de HICP: difusas, focales y atípicas. Esas células grandes presentan una hipersecreción de insulina con dintel bajo de glucosa, con sobrexpresión en la mayoría de los casos de hexoquinasa 1.

Hipoglucemia no diabética

La mayoría de here episodios de hipoglucemia suelen ser aislados y leves, sin afectación de la conciencia.

Si la hipoglucemia es grave, con afectación del nivel de conciencia coma, incoherencia, desorientación, convulsiones, etc. En medio hospitalario y ante una hipoglucemia grave lo ideal es administrar glucosa i.

La administración de glucagón i.

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La hipoglucemia puede ser también el resultado de la administración errónea o en el contexto de un síndrome de Munchausen por poderes de insulina o hipoglucemiantes orales sulfonil-ureas. La hipoglucemia autoinmune síndrome de Hirata 25 es una causa excepcional de hipoglucemia, salvo en Japón y Corea.

La hipoglucemia hiperinsulinémica postprandial se produce horas tras la ingesta, como consecuencia de una secreción inapropiada de insulina en respuesta a la comida. También, se han descrito situaciones de hipoglucemiasdenominadas reactivascon sintomatología sugerente de hipoglucemia, diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos tras la comida, de etiología desconocida.

Son frecuentes en niñas adolescentes con historia familiar positiva de síntomas similares en la madre. El diagnóstico conlleva la confirmación diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos la hipoglucemia y descartar otras posibles causas, como el hiperinsulinismo. La presencia de defectos morfológicos de línea media labio leporino, paladar hendido, displasia septo-óptica… e hipoglucemia, debe hacer sospechar hipopituitarismo.

La supresión iatrogénica de la secreción de cortisol puede, en situaciones de estrés intercurrente, provocar vómitos, hipotensión e hipoglucemia insuficiencia suprarrenal aguda. El tratamiento en todas estas situaciones consistiría en la sustitución de la hormona u hormonas deficitarias.

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La mayoría de las enfermedades metabólicas son de herencia AR; por lo que, son extremadamente infrecuentes excepto en situaciones de consanguinidad. La afectación de ambas vías metabólicas favorece el desarrollo de hipoglucemia persistente y recurrente. El diagnóstico definitivo diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos las GSD debe establecerse mediante estudios moleculares, ante una sospecha clínica y bioquímica compatible, puesto que la mayoría de las mutaciones para cada una de las GSD han sido establecidas.

En este grupo, se incluyen los déficits de: piruvato-carboxilasa, fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa, fructosa bifosfatasa y el tipo 1 de GSD déficit de glucosa 6 fosfatasa.

Manifestaciones gastrointestinales de la diabetes mellitus

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Chihuahua, México. Ciertas enfermedades infecciosas tienen mayor frecuencia y severidad en pacientes con diabetes mellitus DMlo cual incrementa sustancialmente las tasas de morbimortalidad.

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En el año diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos diabetes mellitus DM fue responsable de 1. Algunos autores sugieren que el fenómeno de entrecruzamiento molecular de los productos finales de una glucosilación avanzada tendría un efecto potencialmente inhibitorio de ciertos componentes del sistema inmunológico, lo cual repercute e incrementa la vulnerabilidad frente a procesos infecciosos y eventualmente en sepsis. Por tanto, una reducción de los niveles séricos de glucosa parece atenuar los efectos deletéreos sobre la función inmunitaria a consecuencia de la hiperglucemia.

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Puesto que la incidencia de sepsis se encuentra en aumento, sus resultados sugieren que instaurar un régimen de ejercicio en las personas diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos ser eficaz en reducir la incidencia de la enfermedad.

Por tanto, la inflamación mediada por el SC puede contribuir de forma adicional al aceleramiento de la microangiopatía diabética. En conjunto, dichos hallazgos llevaron a sugerir que la glucosilación de CD59 sobre células expuestas al plasma en pacientes diabéticos podría predisponer a dichas células a susceptibilidad de daño por el SC.

En el contexto de la DM, los monocitos no han sido tan estudiados como los article source neutrófilos; no obstante, es bien sabido que presentan alteraciones en la quimiotaxis y la fagocitosis.

Por el momento existen pocos estudios referentes al efecto de la DM sobre la función linfocitaria.

La activación de dichos factores de transcripción modula los procesos de inflamación, disfunción endotelial, agregación plaquetaria y apoptosis. El reclutamiento de los granulocitos neutrófilos al sitio inflamatorio precisa de fenómenos de adhesión endotelial y transmigración, los cuales a su vez requieren de la interacción entre integrinas leucocitarias y diversas moléculas de adhesión celular expresadas en la superficie de las células endoteliales.

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Basta et al demostraron que los productos finales de la glucosilación avanzada favorecían la expresión de molécula de adhesión celular vascular-1 MACV-1molécula de adhesión intercelular-1 MAIC-1 y selectina-E, las cuales incrementan la adhesión leucocitaria a células endoteliales.

Asimismo, dichas condiciones hiperglicémicas crónicas alteran la actividad bactericida al inhibir diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos enzima glucosafosfato deshidrogenasa G6FDlo cual incrementa la apoptosis de los leucocitos polimorfonucleares y, por tanto, se reduce la migración transendotelial de dichas células.

Se sabe que los granulocitos neutrófilos liberan enzimas y cromatina al ser activados, originando las denominadas trampas extracelulares de neutrófilos TENlas cuales confieren un mecanismo defensivo natural frente a la respuesta inflamatoria; no obstante, una liberación excesiva de dichas sustancias genera efectos protrombóticos y proinflamatorios con la disfunción endotelial concomitante Figura 1.

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Varios factores de riesgo convergen en la arteria centro para promover la aterogénesis bajo condiciones diabéticas. Los tejidos periféricos son resistentes a la acción de la insulina, lo cual promueve la hiperglucemia y niveles incrementados de AGL.

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Los niveles elevados de grasa abdominal presentan al hígado con niveles elevados de AGL a través de la circulación portal. Dicho exceso de AGL conduce a un exceso de producción de partículas de lipoproteína ricas en triglicéridos TG. La hipertrigliceridemia se encuentra acompañada por una disminución concomitante en el colesterol HDL.

Finalmente, la formación de PTGA a partir de macromoléculas glucosiladas puede dañar la vasculatura a través de distintos mecanismos. Por tanto, la PQM-1 sérica podría actuar como biomarcador de actividad inflamatoria y auxiliar en la detección precoz e diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos precisa de complicaciones diabéticas.

También se han encontrado niveles incrementados de IAP-1 https://mucha.stephencurryshoesdiscount.pw/protenas-de-filamentos-intermedios-y-sus-enfermedades-asociadas-con-diabetes.php pacientes con DM, lo cual incrementa su riesgo para enfermedad trombótica.

Otros resultados son ambiguos, como el de Chang et al donde los pacientes diabéticos con sepsis severa que requirieron internamiento en la UCI no tuvieron peor evolución clínica que los pacientes no diabéticos.

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La DM se considera como un estado de here y en el caso particular de los pacientes sépticos, éstos se encuentran susceptibles a una disfunción endotelial, lo cual se piensa que pueda repercutir en la evolución del cuadro clínico.

La DM se asocia a una susceptibilidad incrementada a enfermedades infecciosas y la evidencia epidemiológica que avale esta asociación es suficiente.

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Paciente diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos de 65 años de edad, natural de Jacarezinho PRportador de cardiopatía de la enfermedad de Chagas y enfermedad coronaria, fue internado por insuficiencia cardíaca descompensada e insuficiencia renal. Negó ser portador de hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, tabaquismo o historia familiar para enfermedad coronaria.

El examen físico en su primera consulta 2 mar. El ECG 26 feb.

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No había disfunción valvular. En razón de la presencia de afectación ventricular segmentaria en el ecocardiograma, fue solicitado cateterismo cardíaco izquierdo y cinecoronariografía. El examen 25 mar.

Paciente masculino de 65 años de edad, natural de Jacarezinho PRportador de cardiopatía de la enfermedad de Chagas y enfermedad coronaria, fue internado por insuficiencia cardíaca descompensada e insuficiencia renal.

El paciente se sometió a angioplastia con aposición de stent en coronaria derecha 20 abr. El paciente evolucionó con mejora de la disnea; con todo, diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos noviembre defueron detectadas alteraciones importantes en examen de laboratorio de control de rutina y el paciente pasó por consulta médica.

Ese día estaba hipotenso PA 86 x 70 mmHg y fueron suspendidos los siguientes medicamentos: amiodarona, losartana y anlodipino.

Los medicamentos utilizados por el paciente diabético para el manejo de su Palabras clave: Diarrea; Diabetes mellitus; Colitis; Insuficiencia pancreática y en materia fecal, que incluyen la búsqueda de grasa, leucocitos, parásitos, en concordancia con el aumento de incidencia de diabetes mellitus tipo 1 (25,26).

Durante nueva evaluación cinco días después, el paciente relató mejora del síntoma "debilidad". La ultrasonografía de abdomen 2 dic. El día 21 de diciembre, procuró atención médica por intensificación de la disnea en reposo, ortopnea y edema de miembros inferiores. El examen físico en la internación 21 dic.

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ECG 20 dic. Con esas medidas, la frecuencia cardíaca fue a 60 lpm, la presión arterial, a x 70 mmHg. En la madrugada de 21 dic.

Aspectos clínicos. La enfermedad de Chagas es una infección sistémica crónica causada por el protozoario Tripanosoma cruzi. El envolvimiento cardíaco es el gran responsable por el óbito de esos pacientes, por arritmias ventriculares o disfunción ventricular grave 1.

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En el caso en cuestión, es presentado un paciente de 65 años con señales y síntomas del síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica asociado a confirmación serológica para enfermedad de Chagas. Es importante considerar que en la primera consulta ambulatoria al servicio, el paciente ya se presentaba en nivel avanzado de la enfermedad con positividad de todos los criterios del escore de Rassi Clase funcional III-IV: 5, QRS de bajo voltaje: 2, cardiomegalia: continue reading, disfunción ventricular: 3, taquicardia ventricular no sustentada: 3 y sexo masculino: 2.

El electrocardiograma ECG es compatible con el estadio de la enfermedad, pues presenta alteraciones que se asocian a peor pronóstico, incluyendo los trastornos de la conducción atrioventricular, intraventricular y QRS de bajo voltaje. diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos

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Así como en el ECG, el monitoreo por medio del Holter horas también evidenció alteraciones sugestivas de compromiso cardíaco avanzado. La evaluación diagnóstica de Enfermedad Arterial Coronaria EAC en pacientes con cardiomiopatía dilatada permanece como tema controvertido en la literatura. Siendo así, la cineangiocoronariografía tuvo su indicación justificada y en concordancia con las actuales directrices de insuficiencia cardíaca 4.

Diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos link deel paciente presentó un episodio sugestivo de insuficiencia cardíaca descompensada con señales clínicos y de laboratorio de bajo débito cardíaco.

En la ocasión, se optó por ajuste de la terapia medicamentosa y control precoz ambulatorio.

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Mientras tanto, después de un mes, el paciente fue admitido en el hospital nuevamente con señales de bajo débito asociado diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos congestión sistémica y pulmonar con necesidades de uso de inotrópico. Sin embargo, la evolución para parada cardiorrespiratoria en asistolia vuelve menos probable una etiología arrítmica como causa inmediata del óbito. Taquicardia también es hallazgo frecuente, a menos que el paciente esté siendo tratado con medicación cronotrópica negativa.

Al examen físico también pueden ser encontradas señales de insuficiencia cardíaca derecha como aumento del pulso venoso yugular, señal de Kussmaul y hepatomegalia.

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Por fin, el ECO citado no hace mención de ninguna alteración del pericardio. Siendo así, consideramos baja la probabilidad diagnóstica de esa ocurrencia. El tromboembolismo pulmonar es una complicación frecuente en la ICC, siendo su incidencia aumentada en dos veces en portadores de disfunción sistólica del VI. Diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos evaluación diagnóstica es a veces desafiadora, teniendo en vista la constelación de señales y síntomas comunes a las dos enfermedades.

Esa condición se caracteriza por un estado de baja perfusión tisular secundaria a la reducción del débito cardíaco.

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Juntamente con las arritmias ventriculares, constituyen la principal causa de óbito en las miocardiopatías dilatadas. El paciente en cuestión presentó un cuadro característico de descompensación de ICC con bajo débito cardíaco y disfunción sistólica biventricular.

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Por la historia presentada, no se consigue inferir un factor precipitante específico. Eduardo França Pessoa de Melo y Dr. Rodrigo Morel Vieira de Melo.

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Hipótesis diagnósticas: diagnóstico sindrómico: insuficiencia cardíaca congestiva; etiología: cardiopatía de la enfermedad de Chagas y, concomitante, enfermedad arterial coronaria; diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos final, síndrome isquémico agudo o, menos probable, tromboembolismo pulmonar.

La aorta ascendente exhibía placas amarillentas en la superficie intimal, escasas y no ulceradas Fig. Los pulmones y el hígado mostraban señales de congestión, y no existía compromiso de los órganos digestivos por la enfermedad de Chagas ausencia de megas. Vera Demarchi Aiello.

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Diagnóstico anatomopatológico: enfermedad principal: cardiopatía de la Enfermedad de Chagas, causa mortis: insuficiencia cardíaca congestiva. El paciente aquí descripto había recibido stent en coronaria derecha, pues se juzgó por el cateterismo que la oclusión de la coronaria derecha era grave. No existían señales de lesión isquémica reciente del miocardio.

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La fibrosis difusa encontrada diabetes mellitus tipo 1 descompensada tratamiento parasitos es atribuida al cuadro de miocarditis crónica, siendo usual en pacientes con la forma crónica de la enfermedad de Chagas. Esa isquemia, ocurriendo particularmente en territorios limítrofes de suministro coronario entre las ramas interventricular anterior y posterior, por ejemplopodría explicar la ocurrencia de fibrosis y afilamiento en ciertos locales de la pared ventricular en la enfermedad de Chagas Development and validation of a risk score for predicting mortality in Chagas heart disease.

N Engl J Med. Sudden death in Chagas disease. Arq Bras Cardiol. Aquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. III Diretriz brasileira de insuficiência cardíaca crônica. Spodic DH.

Acute cardiac tamponate. Piazza G, Goldhaber SZ. Pulmonary embolism in heart failure. Chagas' heart disease and myocardial infarct: incidence and report of four necropsy cases.

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Ann Trop Med Parasitol. Correspondencia: Vera D. Aiello InCor - Av.

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Editor de la Sección: Alfredo José Mansur ajmansur incor. All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License.

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